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城市所等在大气颗粒物毒理学研究方面取得进展

来源:未知 编辑:admin 时间:2018-09-29

  大气颗粒物(Ambient particulate matter,PM)是影响城市空气质量的首要污染物。已有大量流行病学和毒理学研究,PM能够携带细菌、病毒、金属、酸性氧化物、有机污染物等大量有害物质进入机体,对呼吸系统产生较强的刺激作用和致敏作用,慢性阻塞性肺病、www.6165.com,支气管炎、哮喘等慢性呼吸系统疾病,甚至加剧肺癌的发生发展和恶性转移。

  中国科学院城市研究所医学与毒理学研究组(董四君团队)与大学城市与学院教授、中科院院士陶澍研究团队合作,采集了市秋季PM10,提取水溶性组分(WE-PM10),以microRNA介导的基因调控网络为切入点,研究WE-PM10促进肺癌细胞转移的机制并筛查主要毒效成分。研究结果表明,WE-PM10导致了人非小细胞肺癌细胞系(A549)中miR-26a表达降低,Lin-28的同源物(LIN28B)和白介素-6(IL6)表达增加,澳门金沙总站。信号转导及激活因子3(STAT3)活化,最终促进了A549细胞上皮间质(EMT)并增强其迁移和能力。裸鼠成瘤实验进一步了WE-PM10可显著增强肺癌细胞体内的成瘤能力。在利用生物信息学研究技术预测miR-26a在LIN28B和IL6的3′UTR上存在结合位点的基础上,研究团队利用miR-26a差异表达的细胞模型,确定了miR-26a对预测LIN28B的直接调控作用并了WE-PM10促进A549细胞转移的过程受miR-26a-LIN28B/IL6调控。值得注意的是,PM10是由多种化学物质组成的混合物,不同来源的PM10由于形成条件、时间和空间不同,化学组分可能大相径庭。PM10对人体健康的危害主要来自其负载的有毒组分。所以,该研究最后还采用阳离子交换树脂螯合去除了WE-PM10中的金属,结果明显干预了WE-PM10肺癌细胞的炎症反应和转移能力,了大气颗粒物中金属可能是其促进肺癌细胞转移的关键毒效成分。

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